27 مارس 2024- دانشمندان یک مرحله ی کلیدی در روند بهبود زخم را کشف کرده‌اند که در بیماری‌هایی مانند دیابت و پیری از کار می‌افتد و به هزینه مراقبت‌های بهداشتی جهانی برای مدیریت زخم‌های بدترمیم بیش از 250 میلیارد دلار در سال منجر می شود. نکته مهم این است که این تحقیق مولکولی را یافته است که در بهبود بافت‌ها نقش دارد و هنگامی که به مدل‌های حیوانی تزریق شد منجر به تسریع شدید بسته شدن زخم، تا 2.5 برابر سریع‌تر و بازسازی عضلات تا 1.6 برابر بیشتر گردید.

محقق ارشد این تحقیقات، دکتر  Mikaël Martino، دانشیار موسسه پزشکی احیا کننده ی استرالیا(ARMI)  در دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا، گفت: این کشف می تواند پزشکی احیا کننده را متحول کند، زیرا نقش مهم نورون های حسی را در سازماندهی ترمیم و بازسازی سلول های عصبی بافت‌ها را روشن کرده است و پیامدهای امیدوارکننده‌ای را برای بهبود نتایج بیماران ارائه می دهد."

هزینه ی مدیریت زخم‌هایی که بهبود نمی‌یابند، حدود 250 میلیارد دلار در سال است. در بزرگسالان مبتلا به دیابت به تنهایی - جایی که جریان خون ضعیف می تواند منجر به بدتر شدن سریع زخم هایی شود که اغلب بسیار کند ترمیم می شوند و یا اصلاً التیام نمی یابند - خطر ابتلا به زخم پای دیابتی (DFU)، شایع ترین زخم مرتبط با دیابت، مادام العمر است.

دکترYen-Zhen Lu ازARMI ، گفت: خطر ابتلا به زخم پای دیابتی 20 تا 35 درصد است و این آمار با افزایش طول عمر و پیچیدگی های پزشکی افراد مبتلا به دیابت در حال افزایش است.

نورون های حسی درد که گیرنده های درد نیز نامیده می شوند، اعصابی در بدن ما هستند که درد را حس می کنند. این نورون‌ها با تشخیص خطراتی مانند آسیب بافتی، التهاب، افزایش دما و فشار، به ما از محرک‌های بالقوه آسیب‌رسان در بافت‌ها هشدار می‌دهند.

محققان کشف کردند که در طول فرآیند بهبودی، انتهای نورون های حسی به پوست و بافت های عضلانی آسیب دیده رشد می کنند و از طریق یک نوروپپتید به نام پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) با سلول های ایمنی، ارتباط برقرار می کنند.

پروفسور مارتینو، گفت: به طور قابل توجهی، این نوروپپتید بر روی سلول های ایمنی عمل می کند تا آنها را کنترل کند، و ترمیم بافت را پس از آسیب تسهیل نماید.

مهمتر از همه، محققان دریافتند که نورون های حسی برای انتشار CGRP بسیار مهم هستند، زیرا مشخص گردید که حذف انتخابی نورون های حسی در موش ها باعث کاهش CGRP می شود و به طور قابل توجهی بهبود زخم را در پوست و بازسازی عضلات را پس از آسیب، مختل می کند.

هنگامی که دانشمندان یک نسخه ی مهندسی شده از CGRP را برای موش های مبتلا به نوروپاتی- مشابه با آنچه در بیماران دیابتی مشاهده می شود- تجویز کردند، منجر به بهبود سریع زخم و بازسازی عضلات شد.

به گفته ی دکتر مارتینو، این یافته ها نوید قابل توجهی برای پزشکی احیا کننده، به ویژه برای درمان بافت های ضعیف و زخم های مزمن است.

او گفت: با به کارگیری تعاملات عصبی-ایمنی، تیم ما قصد دارد درمان‌های نوآورانه‌ای را توسعه دهد که یکی از علل ریشه‌ای اختلال در ترمیم زخم و التیام بافت را برطرف می‌کند و به میلیون‌ها نفر امیدواری می دهد، این مطالعه پیامدهای قابل توجهی را برای پیشرفت درک دانشمندان از فرآیند بهبود بافت پس از آسیب حاد دارد. استفاده از پتانسیل این محور عصبی-ایمنی-بازسازی کننده، راه های جدیدی را برای درمان های موثر، چه به عنوان درمان های مستقل و چه در ترکیب با رویکردهای درمانی موجود، باز می کند."

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/03/240327124537.htm